Digitalni repozitorij raziskovalnih organizacij Slovenije

Izpis gradiva
A+ | A- | Pomoč | SLO | ENG

Naslov:Energy metabolism in IDH1 wild-type and IDH1-mutated glioblastoma stem cells : a novel target for therapy?
Avtorji:ID Noorden, Cornelis J. F. van (Avtor)
ID Hira, Vashendriya V. V. (Avtor)
ID Dijck, Amber J. van (Avtor)
ID Novak, Metka (Avtor)
ID Breznik, Barbara (Avtor)
ID Molenaar, Remco J. (Avtor)
Datoteke:URL URL - Izvorni URL, za dostop obiščite https://www.mdpi.com/2073-4409/10/3/705
 
.pdf PDF - Predstavitvena datoteka, prenos (3,87 MB)
MD5: FF27FE913BF90B0ECDA88817C2A3FEF6
 
URL URL - Izvorni URL, za dostop obiščite https://doi.org/10.3390/cells10030705
 
Jezik:Angleški jezik
Tipologija:1.02 - Pregledni znanstveni članek
Organizacija:Logo NIB - Nacionalni inštitut za biologijo
Povzetek:Cancer is a redox disease. Low levels of reactive oxygen species (ROS) are beneficial for cells and have anti-cancer effects. ROS are produced in the mitochondria during ATP production by oxidative phosphorylation (OXPHOS). In the present review, we describe ATP production in primary brain tumors, glioblastoma, in relation to ROS production. Differentiated glioblastoma cells mainly use glycolysis for ATP production (aerobic glycolysis) without ROS production, whereas glioblastoma stem cells (GSCs) in hypoxic periarteriolar niches use OXPHOS for ATP and ROS production, which is modest because of the hypoxia and quiescence of GSCs. In a significant proportion of glioblastoma, isocitrate dehydrogenase 1 (IDH1) is mutated, causing metabolic rewiring, and all cancer cells use OXPHOS for ATP and ROS production. Systemic therapeutic inhibition of glycolysis is not an option as clinical trials have shown ineffectiveness or unwanted side effects. We argue that systemic therapeutic inhibition of OXPHOS is not an option either because the anti-cancer effects of ROS production in healthy cells is inhibited as well. Therefore, we advocate to remove GSCs out of their hypoxic niches by the inhibition of their binding to niches to enable their differentiation and thus increase their sensitivity to radiotherapy and/or chemotherapy.
Ključne besede:glioblastoma stem cells, IDH1-mutation, energy metabolism
Status publikacije:Objavljeno
Verzija publikacije:Objavljena publikacija
Datum objave:22.03.2021
Leto izida:2021
Št. strani:str. 1-15
Številčenje:Vol. 10, iss. 3
PID:20.500.12556/DiRROS-20108 Novo okno
UDK:577.2
ISSN pri članku:2073-4409
DOI:10.3390/cells10030705 Novo okno
COBISS.SI-ID:59095043 Novo okno
Opomba:Nasl. z nasl. zaslona; Opis vira z dne 12. 4. 2021;
Datum objave v DiRROS:05.08.2024
Število ogledov:364
Število prenosov:275
Metapodatki:XML DC-XML DC-RDF
:
Kopiraj citat
  
Objavi na:Bookmark and Share


Postavite miškin kazalec na naslov za izpis povzetka. Klik na naslov izpiše podrobnosti ali sproži prenos.

Gradivo je del revije

Naslov:Cells
Skrajšan naslov:Cells
Založnik:MDPI
ISSN:2073-4409
COBISS.SI-ID:519958809 Novo okno

Gradivo je financirano iz projekta

Financer:ARIS - Javna agencija za znanstvenoraziskovalno in inovacijsko dejavnost Republike Slovenije
Številka projekta:J3-2526-2020
Naslov:Razkrivanje niše matičnih glioma celic v iskanju novih terapevtskih ciljev pri bolnikih z glioblastomom

Financer:ARIS - Javna agencija za znanstvenoraziskovalno in inovacijsko dejavnost Republike Slovenije
Številka projekta:Z3-1870-2019
Naslov:Vpliv mezenhimskih matičnih celic na odpornost glioblastoma na terapijo

Financer:Drugi - Drug financer ali več financerjev
Program financ.:the Dutch Cancer Society
Številka projekta:UVA 2014-6839

Financer:Drugi - Drug financer ali več financerjev
Program financ.:the Dutch Cancer Society
Številka projekta:UVA 2016.1-10460

Financer:Drugi - Drug financer ali več financerjev
Naslov:the Fondation pour la Recherche Nuovo-Soldati 2019

Licence

Licenca:CC BY 4.0, Creative Commons Priznanje avtorstva 4.0 Mednarodna
Povezava:http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/deed.sl
Opis:To je standardna licenca Creative Commons, ki daje uporabnikom največ možnosti za nadaljnjo uporabo dela, pri čemer morajo navesti avtorja.

Nazaj