Digitalni repozitorij raziskovalnih organizacij Slovenije

Izpis gradiva
A+ | A- | Pomoč | SLO | ENG

Naslov:An evolutionarily conserved role for CTNNB1/ β-CATENIN in regulating the development of the corpus callosum
Avtorji:ID Parichha, Arpan (Avtor)
ID Datta, Debarpita (Avtor)
ID Singh, Amrita (Avtor)
ID Talwar, Ishita (Avtor)
ID Yadav, Shreya (Avtor)
ID Miroševič, Špela (Avtor)
ID Žakelj, Nina (Avtor)
ID Gosar, David (Avtor)
ID Osredkar, Damjan (Avtor), et al.
Datoteke:.pdf PDF - Predstavitvena datoteka, prenos (27,02 MB)
MD5: E068430A045E406AE4E4D7392B472F80
 
URL URL - Izvorni URL, za dostop obiščite https://doi.org/10.1016/j.isci.2025.113335
 
Jezik:Angleški jezik
Tipologija:1.01 - Izvirni znanstveni članek
Organizacija:Logo UKC LJ - Univerzitetni klinični center Ljubljana
Povzetek:The corpus callosum (CC) is a major nerve bundle that connects the two hemispheres of the brain. Dysgenesis of the CC is associated with neurodevelopmental disorders such as the CTNNB1 syndrome. We identified that five individuals carrying CTNNB1 mutations displayed CC deficits. To explore CTNNB1/β-CATENIN-dependent mechanisms that regulate CC midline crossing, we examined mice with Ctnnb1 gain-of-function (GOF) or loss-of-function (LOF) selectively targeted to the early embryonic central nervous system midline using an Lmx1aCre driver. We identify that the Lmx1a lineage contributes to midline cell populations known to regulate CC pathfinding: the glial wedge, the indusium griseum glia, and a population of midline glutamatergic neurons. We find that each of these structures are affected in both GOF and LOF embryos, resulting in a profound disruption of CC crossing and formation of Probst bundles. Thus, regulated β-CATENIN function in midline cell populations is critical for CC development and its dysregulation may underlie the CC deficits associated with CTNNB1 syndrome.
Ključne besede:neurodevelopment, molecular neuroscience, CTNNB1 syndrome, corpus callosum development
Status publikacije:Objavljeno
Verzija publikacije:Objavljena publikacija
Leto izida:2025
Št. strani:str. 1-10, e1-e4
Številčenje:Vol. 28, issue 9, [article no.] 113335
PID:20.500.12556/DiRROS-24300 Novo okno
UDK:616.8
ISSN pri članku:2589-0042
DOI:10.1016/j.isci.2025.113335 Novo okno
COBISS.SI-ID:245893635 Novo okno
Opomba:Nasl. z nasl. zaslona; Opis vira z dne 19. 8. 2025;
Datum objave v DiRROS:24.11.2025
Število ogledov:131
Število prenosov:60
Metapodatki:XML DC-XML DC-RDF
:
Kopiraj citat
  
Objavi na:Bookmark and Share


Postavite miškin kazalec na naslov za izpis povzetka. Klik na naslov izpiše podrobnosti ali sproži prenos.

Gradivo je del revije

Naslov:iScience
Založnik:Cell Press, Elsevier
ISSN:2589-0042
COBISS.SI-ID:24098568 Novo okno

Gradivo je financirano iz projekta

Financer:ARIS - Javna agencija za znanstvenoraziskovalno in inovacijsko dejavnost Republike Slovenije
Številka projekta:J7-4537-2022
Naslov:POVEZAVA MED GENOTIPOM IN FENOTIPOM PRI SINDROMU CTNNB1 IN NOVI PRISTOPI K ZDRAVLJENJU TEGA SINDROMA

Licence

Licenca:CC BY-NC-ND 4.0, Creative Commons Priznanje avtorstva-Nekomercialno-Brez predelav 4.0 Mednarodna
Povezava:http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/deed.sl
Opis:Najbolj omejujoča licenca Creative Commons. Uporabniki lahko prenesejo in delijo delo v nekomercialne namene in ga ne smejo uporabiti za nobene druge namene.

Nazaj