Digitalni repozitorij raziskovalnih organizacij Slovenije

Izpis gradiva
A+ | A- | Pomoč | SLO | ENG

Naslov:Diferential roles of eNOS in late efects ofVEGF‑A on hyperpermeability in diferent types of endothelial cells
Avtorji:ID Bosma, Esmeralda K. (Avtor)
ID Darwesh, Shahan (Avtor)
ID Habani, Yasmin I. (Avtor)
ID Cammeraat, Maxime (Avtor)
ID Serrano Martinez, Paola (Avtor)
ID Breest Smallenburg, Mathilda E. van (Avtor)
ID Zheng, JiaY. (Avtor)
ID Vogels, Ilse M.C. (Avtor)
ID Noorden, Cornelis J. F. van (Avtor)
ID Schlingemann, Reinier O. (Avtor)
ID Klaassen, Ingeborg (Avtor)
Datoteke:URL URL - Izvorni URL, za dostop obiščite https://www.nature.com/articles/s41598-023-46893-4
 
.pdf PDF - Predstavitvena datoteka, prenos (1,53 MB)
MD5: 375950014779F2316D27DAFE3DA1F1C6
 
Jezik:Angleški jezik
Tipologija:1.01 - Izvirni znanstveni članek
Organizacija:Logo NIB - Nacionalni inštitut za biologijo
Povzetek:Vascular endothelial growth factor (VEGF)-A induces endothelial hyperpermeability, but the molecular pathways remain incompletely understood. Endothelial nitric oxide synthase (eNOS) regulates acute efects of VEGF-A on permeability of endothelial cells (ECs), but it remains unknown whether and how eNOS regulates late efects of VEGF-A-induced hyperpermeability. Here we show that VEGF-A induces hyperpermeability via eNOS-dependent and eNOS-independent mechanisms at 2 days after VEGF-A stimulation. Silencing of expression of the eNOS gene (NOS3) reduced VEGF-A-induced permeability for dextran (70 kDa) and 766 Da-tracer in human dermal microvascular ECs (HDMVECs), but not in human retinal microvascular ECs (HRECs) and human umbilical vein ECs (HUVECs). However, silencing of NOS3 expression in HRECs increased permeability to dextran, BSA and 766 Da-tracer in the absence of VEGF-A stimulation, suggesting a barrier-protective function of eNOS. We also investigated how silencing of NOS3 expression regulates the expression of permeability-related transcripts, and found that NOS3 silencing downregulates the expression of PLVAP, a molecule associated with trans-endothelial transport via caveolae, in HDMVECs and HUVECs, but not in HRECs. Our fndings underscore the complexity of VEGF-A-induced permeability pathways in ECs and the role of eNOS therein, and demonstrate that diferent pathways are activated depending on the EC phenotype.
Ključne besede:endocytosis, RNAi, hyperpermeability
Status publikacije:Objavljeno
Verzija publikacije:Objavljena publikacija
Datum objave:05.12.2023
Leto izida:2023
Št. strani:str. 1-14
Številčenje:Vol. 13, [article no.] 21436
PID:20.500.12556/DiRROS-19306 Novo okno
UDK:577.2
ISSN pri članku:2045-2322
COBISS.SI-ID:190987779 Novo okno
Opomba:Soavtorji: Shahan Darwesh, Yasmin I. Habani, Maxime Cammeraat, Paola Serrano Martinez, Mathilda E. van Breest Smallenburg, JiaY. Zheng , Ilse M. C.Vogels , Cornelis J. F. van Noorden, Reinier O. Schlingemann1 & Ingeborg Klaassen; Nasl. z nasl. zaslona; Opis vira z dne 31. 3. 2024;
Datum objave v DiRROS:15.07.2024
Število ogledov:15
Število prenosov:4
Metapodatki:XML RDF-CHPDL DC-XML DC-RDF
:
Kopiraj citat
  
Objavi na:Bookmark and Share


Postavite miškin kazalec na naslov za izpis povzetka. Klik na naslov izpiše podrobnosti ali sproži prenos.

Gradivo je del revije

Naslov:Scientific reports
Skrajšan naslov:Sci. rep.
Založnik:Nature Publishing Group
ISSN:2045-2322
COBISS.SI-ID:18727432 Novo okno

Gradivo je financirano iz projekta

Financer:ARIS - Javna agencija za znanstvenoraziskovalno in inovacijsko dejavnost Republike Slovenije
Številka projekta:P1-0245-2019
Naslov:Ekotoksiologija, toksikološka genomika in karcinogeneza

Financer:ARIS - Javna agencija za znanstvenoraziskovalno in inovacijsko dejavnost Republike Slovenije
Številka projekta:J3-2526-2020
Naslov:Razkrivanje niše matičnih glioma celic v iskanju novih terapevtskih ciljev pri bolnikih z glioblastomom

Financer:Drugi - Drug financer ali več financerjev
Program financ.:EFSD/Boehringer Ingelheim European Research Programme in Microvascular Complications of Diabetes 2018
Številka projekta:BI18_4

Financer:Drugi - Drug financer ali več financerjev
Program financ.:AMC Foundation

Licence

Licenca:CC BY 4.0, Creative Commons Priznanje avtorstva 4.0 Mednarodna
Povezava:http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/deed.sl
Opis:To je standardna licenca Creative Commons, ki daje uporabnikom največ možnosti za nadaljnjo uporabo dela, pri čemer morajo navesti avtorja.

Nazaj