911. Povzetek smernic diagnostike in zdravljenja raka ščitniceFranc Pompe, Damijan Bergant, Nikola Bešić, Snježana Frković-Grazio, Marko Hočevar, Ana Pogačnik, Radka Tomšič, Barbara Vidergar-Kralj, 2004, strokovni članek Objavljeno v DiRROS: 31.08.2018; Ogledov: 3042; Prenosov: 859
 Celotno besedilo (114,94 KB) |
912. Kirurško zdravljenje raka dojk pri starejših od 80 let : koliko je dovolj?Nikola Bešić, Hana Bešič, Barbara Perić, Gašper Pilko, Rok Petrič, Jan Žmuc, Andraž Perhavec, 2013, izvirni znanstveni članek Povzetek: Populacija starejših ljudi se veča, zato se povečuje tudi število bolnic z rakom dojke, ki so starejše od 80 let. Žal ni enotnega mnenja oziroma strokovnih priporočil o tem, kako zdraviti starejše bolnice z rakom dojk. Namen naše retrospektivneštudije je bil ugotoviti, kako kirurško zdravimo raka dojk pri bolnicah, starih 80 let ali več in kakšno je njihovo preživetje.Pregledali smo popise bolezni 154 bolnic z začetnim rakom dojke (povprečna starost 83 let; razpon od 80 do 90 let), ki so bile na Onkološkem inštitutu Ljubljana operirane vobdobju od leta 2000 do leta 2008 in so bile ob operaciji stare 80 let ali več. Zbrali smo podatke o obsegu bolezni, patomorfoloških značilnostih tumorja, načinu zdravljenja,obsegu operacije dojke in pazdušnih bezgavk, ponovitvi bolezni, vzroku smrti, dolžini preživetja in dolžini preživetjaglede raka dojk. Z univariatno in mutivariatno analizo smo ugotavljali povezavo med prognostičnimi dejavniki, vrsto zdravljenja in preživetjem glede raka dojk. Rak dojke je bilomejen na dojko v 28 %, v 47% so bili prisotni regionalni zasevki, obseg bolezni pa ni bil znan v 25 %. Tumorski stadij pT1/pT2 je imelo 75 % bolnic, pT3/pT4 pa je imelo 25 %bolnic. Kirurško zdravljenje je obsegalo: kvadrantektomijov 27 %, mastektomijo v 73 %, izpraznitev pazduhe v 57 %,biopsijo varovalne bezgavke v 18 %, brez posega v pazduho pa je bilo 25 % bolnic. Adjuvantno hormonsko zdravljenje je imelo 88 % bolnic (tamoxifen 53, aromatazni inhibitor 45,kombinacija obeh 37 bolnic), zdravljenje s citostatiki je imelo1,3 % bolnic, obsevanih pa je bilo 16 % bolnic. Ponovitev bolezni smo dokazali v 23 %, v času sledenja od 0,1 do 11 let(mediana 4,45 leta). Lokalno ponovitev bolezni smo dokazali v 10 %, reginalno v 6 % in oddaljene zasevke v 23 %. Petletno preživetje glede raka dojk je bilo pri lokalno omejenem raku 90 %, pri regionalno razširjenem pa 62 %. Ena od bolnicje umrla prvi dan po operativnem posegu zaradi srčnega infarkta. Zaradi raka dojk je umrlo 19 % bolnic, zaradi drugih vzrokov pa 12 % bolnic. Univariatna analiza je pokazala, da so bili z dolžino preživetja zaradi raka dojk povezani naslednji dejavniki: zdravljenje s hormoni pred operacijo, patološki Tstadij, patološki N stadij, operacija dojke, odstranitev vsehpazdušnih bezgavk, operacija bezgavk, estrogenski receptorji,stopnja diferenciacije tumorja, radikalnost kirurškega posega in kirurško zdravljenje v skladu s smernicami. Z multivariatnostatistično analizo smo ugotovili, da so bili patološki T stadij, patološki N stadij in estrogenski receptorji neodvisni prognostični dejavniki za dolžino preživetja zaradi raka dojk. Rezultati naše multivariatne analize kažejo, da so kirurgi ustrezno prilagodili obseg operativnega zdravljenja stadiju bolezni in splošnemu stanju bolnice. Kratko preživetje glede raka dojk je pokazatelj tega, da je rak dojke z zasevki v pazdušnih bezgavkah pri bolnicah, starih 80 let ali več, lahko agresivna bolezen.
Ključne besede: rak dojke, kirurško zdravljenje, bolnice, starostniki
Objavljeno v DiRROS: 31.08.2018; Ogledov: 3670; Prenosov: 864
Celotno besedilo (425,83 KB) |
913. |
914. |
915. Trombocitopenija pri bolniku z rakomBarbara Jezeršek Novaković, 2010, strokovni članek Povzetek: Trombocitopenija je zmanjšanje števila trombocitov v periferni krvi pod normalno število, definirano za populacijo. Nedvoumne opredelitve za blago, zmerno ali hudo trombocitopenijo ni, stopnje trombocitopenije pa so opisane pri bolnikih z rakom, ki prejemajo sistemsko zdravljenje. Posledica trombocitopenije so krvavitve, najpogosteje v kožo in sluznice, redkeje v osrednje živčevje. Trombocitopenija nastane zaradi zmanjšanega nastajanja trombocitov, zaradi povečanega propadanja ali porabljanja trombocitov ter zaradi povečanega zadrževanja trombocitov v vranici. Pri bolniku z rakom je glavni vzrok zanjo zavora razraščanja in dozorevanja megakariocitov ob citostatskem zdravljenju, redkeje ob obsevalnem zdravljenju. Možni so tudi drugi vzroki, npr. obsežna infiltracija kostnega mozga z malignimi celicami, hipersplenizem ob povečani vranici, povečano propadanje trombocitov pri trombocitopeniji po zdravilih (heparin), pri kroničnih levkemijah in limfomih, v sklopu diseminirane intravaskularne koagulacije in sepse. Pri hudi trombocitopeniji (< 10 x 109 /l) se močno poveča tveganje za spontane krvavitve v kožo in sluznice ter tveganje za spontane intrakranialne krvavitve. Pri teh bolnikih se pojavljajo tudi čezmerne krvavitve po kirurških posegih. Diagnozo trombocitopenije postavimo na podlagi popolne krvne slike. Na tej podlagi določimo tudi njeno stopnjo. Za opredelitev vzroka so pomembni natančna anamneza, usmerjen klinični pregled in dodatne laboratorijske preiskave. Pogosto je potrebna tudi aspiracija/biopsija kostnega mozga. Krvavitve zdravimo ali preprečujemo z nadomeščanjem trombocitov. Število, pri katerem začnemo nadomeščati trombocite, je odvisno od vzroka trombocitopenije in prisotnosti ali odsotnosti krvavitve. Po splošnih priporočilih naj bi jih nadomeščali, ko njihovo število pade pod 10 x 109 /l, saj se takrat pojavi veliko tveganje za spontane krvavitve, predvsem v osrednje živčevje.
Objavljeno v DiRROS: 31.08.2018; Ogledov: 6036; Prenosov: 611
Celotno besedilo (153,10 KB) |
916. |
917. Določanje mutacij pri bolnikih z dedno obliko malignega melanoma kožePetra Škerl, Barbara Perić, Marko Hočevar, Srdjan Novaković, 2008, izvirni znanstveni članek Povzetek: Gensko testiranje za dedno obliko malignega melanoma kože na OI Ljubljana opravljamo od leta 2005. Izbor bolnikov za testiranje poteka v okviru genetskega svetovanja. Testiramo bolnike in njihove zdrave sorodnike, če sta v družini najmanj dva obolela člana, in bolnike s primarnimi multiplimi melanomi brez obremenjujoče družinske anamneze. Na oddelku za molekularno diagnostiko z metodo sekvenčne analize iščemo in določamo neznane točkovne mutacije ter manjše delecije in insercije v eksonih genov, povezanih z nastankom malignega melanoma kože: CDKN2A, CDK4 in MC1R. Do sedaj smo testirali 70 oseb: 40 bolnikov in njihovih zdravih sorodnikov iz 28 različnih družin, obremenjenih z družinsko anamnezo, ter 30 bolnikov s primarnimi multiplimi melanomi. Sekvenčna analiza genov, povezanih z dedno obliko malignega melanoma kože, je pokazala, da so mutacije CDKN2A p16INK4a pri bolnikih z družinsko anamnezo zelo pogoste (37,5 %). Mutacij CDKN2A p14ARF in CDK4 pri slovenskih bolnikih nismo našli.
Objavljeno v DiRROS: 31.08.2018; Ogledov: 3245; Prenosov: 729
Celotno besedilo (308,29 KB) |
918. S100 B - tumorski označevalec kožnega melanomaBarbara Perić, Ivana Žagar, Srdjan Novaković, Janez Žgajnar, Marko Hočevar, 2011, drugi znanstveni članki Povzetek: Da bi pravočasno odkrili zasevke kožnega melanoma (KM), na Onkološkem inštitutu Ljubljana uporabljamo določanje serumske ravni tumorskega označevalca S100B. Če je raven zvišana, nadaljujemo s slikovnimi preiskavami, v zadnjih letih predvsem s PET-CT. S svojo raziskavo smo skušali pokazati, kako učinkovito je odkrivanje napredovale bolezni z določanjem serumskega S100 B in s PET-CT med rednim sledenjem bolnikov, ki imajo KM. Med septembrom 2007 in februarjem 2010 smo na PET-CT napotili 115 bolnikov s KM. Med njimi je bilo 82 (71,3 %) bolnikov s kliničnimi znaki bolezni in 33 (28,7 %) asimptomatskih bolnikov z 2 povečanima vrednostma serumskega S100 B. Z uveljavljenimi metodami smo izračunali občutljivost, specifičnost ter pozitivno in negativno napovedno vrednost (PNV, NNV) določanja S100 B in PET-CT. Zasevke smo odkrili pri 81,7 % bolnikov. Občutljivost, specifičnost, PNV in NNV S100 B so bili 33,8 %, 90,9 %, 96 % in 17,5 % pri bolnikih s kliničnimi znaki bolezni. Pri 20 % bolnikov so bile povečane serumske vrednosti S100 B edini znanilec zasevkov KM. Občutljivost in PNV S100 B v tej skupini bolnikov sta bila 100 % in 69,7 %. S PET-CT smo napredovalo bolezen potrdili pri 84,2 % bolnikov, ki so imeli klinično sliko napredovale bolezni, ter pri 72,7 % asimptomatskih bolnikov s povečanimi vrednostmi S100 B. Občutljivost, specifičnost, PNV in NNV PET-CT za bolnike s klinično sliko so bili 98,5 %, 90,9 %, 98,5 %, 90,9 % ter 100 %, 90 %, 95,8 % in 100 % pri asimptomatskih bolnikih s povečanimi vrednostmi S100 B. Redno spremljanje serumskega S100 B pri bolnikih s KM omogoča odkritje napredovale bolezni pri asimptomatskih bolnikih. Uspešnost metode je večja, če bolnike napotimo na PET-CT, kadar imajo povečane vrednosti S100 B.
Objavljeno v DiRROS: 31.08.2018; Ogledov: 3687; Prenosov: 836
Celotno besedilo (159,52 KB) |
919. Febrilna nevtropenijaBarbara Jezeršek Novaković, Bojana Pajk, 2009, strokovni članek Povzetek: Sistemsko zdravljenje solidnih in hematoloških rakov s citostatiki predstavlja tveganje za različne neželene učinke. Febrilna nevtropenija (FN) je eno od urgentnih stanj v onkologiji, ker lahko pride do zapletov, kot sta septični šok ali sindrom dihalne stiske. O FN govorimo, če pri bolniku z absolutnim številom nevtrofilnih granulocitov pod 0,5 x 109 /l enkrat izmerimo temperaturo nad 38,3 0C ali če ima temperaturo nad 38 0C več kot eno uro. Tveganje za okužbe narašča s stopnjo in trajanjem nevtropenije. Možnost okužbe je večja tudi ob uporabi perifernih in centralnih venskih kanalov, zdravljenju z nekaterimi biološkimi zdravili za zdravljenje raka, pri bolnikih, hospitaliziranih zaradi spremljajočih bolezni, in pri bolnikih z napredovalo rakavo boleznijo. V 80 % je izvor okužbe bolnikova lastna endogena flora. Po natančni anamnezi, kliničnem pregledu bolnika in odvzemu kužnin nevtropenične bolnike zdravimo izkustveno s širokospektralnimi baktericidnimi antibiotiki, usmerjenimi proti najverjetnejšim povzročiteljem okužbe. O načinu zdravljenja se odločimo, ko pretehtamo dejavnike tveganja, na podlagi katerih bolnike razdelimo v tri rizične skupine. Bolnike, pri katerih je pričakovano obdobje nevtropenije krajše od 7 dni, so brez vnetja ustne in drugih sluznic, driske, spremljajočih bolezni in so hemodinamsko stabilni, lahko ob skrbnem nadzoru zdravimo ambulantno, in sicer peroralno, dvotirno, s ciprofloksacinom in amoksicilinom/klavulansko kislino. Bolnike, pri katerih je pričakovano obdobje nevtropenije daljše od 7 dni in so hemodinamsko nestabilni ali pa imajo vnetje sluznic ali drisko, zdravimo v bolnišnici s parenteralnimi antibiotiki v monoterapiji (npr. cefalosporin tretje ali četrte generacije ali karbapenem) ali s kombinacijo antibiotikov, najpogosteje s kombinacijo cefalosporina tretje generacije in aminoglikozidnega antibiotika. Skrbno spremljamo bolnikovo stanje in izsledke kultur in v skladu s tem prilagajamo antibiotično zdravljenje. Če je pričakovano trajanje nevtropenije daljše kot 5 do 7 dni in je bolnik še vedno febrilen brez jasnega izvora okužbe, dodamo še protiglivično zdravilo. Trajanje zdravljenja prilagodimo glede na izoliranega povzročitelja, trajanje vročine in trajanje nevtropenije. Rastne dejavnike za granulocite pri že razviti febrilni nevtropeniji uporabljamo le izjemoma pri zelo ogroženih bolnikih. Preventivno pa jih uporabljamo pri bolnikih, ki so že utrpeli FN, da bi preprečili febrilno nevtropenijo ob naslednjih ciklih citostatskega zdravljenja, pri starejših bolnikih in pri bolnikih, pri katerih smo ocenili, da ob citostatskem zdravljenju obstaja več kot 20-odstotno tveganje za FN.
Objavljeno v DiRROS: 31.08.2018; Ogledov: 3857; Prenosov: 724
Celotno besedilo (116,40 KB) |
920. |
