911. |
912. |
913. Trombocitopenija pri bolniku z rakomBarbara Jezeršek Novaković, 2010, professional article Abstract: Trombocitopenija je zmanjšanje števila trombocitov v periferni krvi pod normalno število, definirano za populacijo. Nedvoumne opredelitve za blago, zmerno ali hudo trombocitopenijo ni, stopnje trombocitopenije pa so opisane pri bolnikih z rakom, ki prejemajo sistemsko zdravljenje. Posledica trombocitopenije so krvavitve, najpogosteje v kožo in sluznice, redkeje v osrednje živčevje. Trombocitopenija nastane zaradi zmanjšanega nastajanja trombocitov, zaradi povečanega propadanja ali porabljanja trombocitov ter zaradi povečanega zadrževanja trombocitov v vranici. Pri bolniku z rakom je glavni vzrok zanjo zavora razraščanja in dozorevanja megakariocitov ob citostatskem zdravljenju, redkeje ob obsevalnem zdravljenju. Možni so tudi drugi vzroki, npr. obsežna infiltracija kostnega mozga z malignimi celicami, hipersplenizem ob povečani vranici, povečano propadanje trombocitov pri trombocitopeniji po zdravilih (heparin), pri kroničnih levkemijah in limfomih, v sklopu diseminirane intravaskularne koagulacije in sepse. Pri hudi trombocitopeniji (< 10 x 109 /l) se močno poveča tveganje za spontane krvavitve v kožo in sluznice ter tveganje za spontane intrakranialne krvavitve. Pri teh bolnikih se pojavljajo tudi čezmerne krvavitve po kirurških posegih. Diagnozo trombocitopenije postavimo na podlagi popolne krvne slike. Na tej podlagi določimo tudi njeno stopnjo. Za opredelitev vzroka so pomembni natančna anamneza, usmerjen klinični pregled in dodatne laboratorijske preiskave. Pogosto je potrebna tudi aspiracija/biopsija kostnega mozga. Krvavitve zdravimo ali preprečujemo z nadomeščanjem trombocitov. Število, pri katerem začnemo nadomeščati trombocite, je odvisno od vzroka trombocitopenije in prisotnosti ali odsotnosti krvavitve. Po splošnih priporočilih naj bi jih nadomeščali, ko njihovo število pade pod 10 x 109 /l, saj se takrat pojavi veliko tveganje za spontane krvavitve, predvsem v osrednje živčevje.
Published in DiRROS: 31.08.2018; Views: 6002; Downloads: 611
 Full text (153,10 KB) |
914. |
915. Določanje mutacij pri bolnikih z dedno obliko malignega melanoma kožePetra Škerl, Barbara Perić, Marko Hočevar, Srdjan Novaković, 2008, original scientific article Abstract: Gensko testiranje za dedno obliko malignega melanoma kože na OI Ljubljana opravljamo od leta 2005. Izbor bolnikov za testiranje poteka v okviru genetskega svetovanja. Testiramo bolnike in njihove zdrave sorodnike, če sta v družini najmanj dva obolela člana, in bolnike s primarnimi multiplimi melanomi brez obremenjujoče družinske anamneze. Na oddelku za molekularno diagnostiko z metodo sekvenčne analize iščemo in določamo neznane točkovne mutacije ter manjše delecije in insercije v eksonih genov, povezanih z nastankom malignega melanoma kože: CDKN2A, CDK4 in MC1R. Do sedaj smo testirali 70 oseb: 40 bolnikov in njihovih zdravih sorodnikov iz 28 različnih družin, obremenjenih z družinsko anamnezo, ter 30 bolnikov s primarnimi multiplimi melanomi. Sekvenčna analiza genov, povezanih z dedno obliko malignega melanoma kože, je pokazala, da so mutacije CDKN2A p16INK4a pri bolnikih z družinsko anamnezo zelo pogoste (37,5 %). Mutacij CDKN2A p14ARF in CDK4 pri slovenskih bolnikih nismo našli.
Published in DiRROS: 31.08.2018; Views: 3242; Downloads: 729
Full text (308,29 KB) |
916. S100 B - tumorski označevalec kožnega melanomaBarbara Perić, Ivana Žagar, Srdjan Novaković, Janez Žgajnar, Marko Hočevar, 2011, short scientific article Abstract: Da bi pravočasno odkrili zasevke kožnega melanoma (KM), na Onkološkem inštitutu Ljubljana uporabljamo določanje serumske ravni tumorskega označevalca S100B. Če je raven zvišana, nadaljujemo s slikovnimi preiskavami, v zadnjih letih predvsem s PET-CT. S svojo raziskavo smo skušali pokazati, kako učinkovito je odkrivanje napredovale bolezni z določanjem serumskega S100 B in s PET-CT med rednim sledenjem bolnikov, ki imajo KM. Med septembrom 2007 in februarjem 2010 smo na PET-CT napotili 115 bolnikov s KM. Med njimi je bilo 82 (71,3 %) bolnikov s kliničnimi znaki bolezni in 33 (28,7 %) asimptomatskih bolnikov z 2 povečanima vrednostma serumskega S100 B. Z uveljavljenimi metodami smo izračunali občutljivost, specifičnost ter pozitivno in negativno napovedno vrednost (PNV, NNV) določanja S100 B in PET-CT. Zasevke smo odkrili pri 81,7 % bolnikov. Občutljivost, specifičnost, PNV in NNV S100 B so bili 33,8 %, 90,9 %, 96 % in 17,5 % pri bolnikih s kliničnimi znaki bolezni. Pri 20 % bolnikov so bile povečane serumske vrednosti S100 B edini znanilec zasevkov KM. Občutljivost in PNV S100 B v tej skupini bolnikov sta bila 100 % in 69,7 %. S PET-CT smo napredovalo bolezen potrdili pri 84,2 % bolnikov, ki so imeli klinično sliko napredovale bolezni, ter pri 72,7 % asimptomatskih bolnikov s povečanimi vrednostmi S100 B. Občutljivost, specifičnost, PNV in NNV PET-CT za bolnike s klinično sliko so bili 98,5 %, 90,9 %, 98,5 %, 90,9 % ter 100 %, 90 %, 95,8 % in 100 % pri asimptomatskih bolnikih s povečanimi vrednostmi S100 B. Redno spremljanje serumskega S100 B pri bolnikih s KM omogoča odkritje napredovale bolezni pri asimptomatskih bolnikih. Uspešnost metode je večja, če bolnike napotimo na PET-CT, kadar imajo povečane vrednosti S100 B.
Published in DiRROS: 31.08.2018; Views: 3675; Downloads: 833
Full text (159,52 KB) |
917. Febrilna nevtropenijaBarbara Jezeršek Novaković, Bojana Pajk, 2009, professional article Abstract: Sistemsko zdravljenje solidnih in hematoloških rakov s citostatiki predstavlja tveganje za različne neželene učinke. Febrilna nevtropenija (FN) je eno od urgentnih stanj v onkologiji, ker lahko pride do zapletov, kot sta septični šok ali sindrom dihalne stiske. O FN govorimo, če pri bolniku z absolutnim številom nevtrofilnih granulocitov pod 0,5 x 109 /l enkrat izmerimo temperaturo nad 38,3 0C ali če ima temperaturo nad 38 0C več kot eno uro. Tveganje za okužbe narašča s stopnjo in trajanjem nevtropenije. Možnost okužbe je večja tudi ob uporabi perifernih in centralnih venskih kanalov, zdravljenju z nekaterimi biološkimi zdravili za zdravljenje raka, pri bolnikih, hospitaliziranih zaradi spremljajočih bolezni, in pri bolnikih z napredovalo rakavo boleznijo. V 80 % je izvor okužbe bolnikova lastna endogena flora. Po natančni anamnezi, kliničnem pregledu bolnika in odvzemu kužnin nevtropenične bolnike zdravimo izkustveno s širokospektralnimi baktericidnimi antibiotiki, usmerjenimi proti najverjetnejšim povzročiteljem okužbe. O načinu zdravljenja se odločimo, ko pretehtamo dejavnike tveganja, na podlagi katerih bolnike razdelimo v tri rizične skupine. Bolnike, pri katerih je pričakovano obdobje nevtropenije krajše od 7 dni, so brez vnetja ustne in drugih sluznic, driske, spremljajočih bolezni in so hemodinamsko stabilni, lahko ob skrbnem nadzoru zdravimo ambulantno, in sicer peroralno, dvotirno, s ciprofloksacinom in amoksicilinom/klavulansko kislino. Bolnike, pri katerih je pričakovano obdobje nevtropenije daljše od 7 dni in so hemodinamsko nestabilni ali pa imajo vnetje sluznic ali drisko, zdravimo v bolnišnici s parenteralnimi antibiotiki v monoterapiji (npr. cefalosporin tretje ali četrte generacije ali karbapenem) ali s kombinacijo antibiotikov, najpogosteje s kombinacijo cefalosporina tretje generacije in aminoglikozidnega antibiotika. Skrbno spremljamo bolnikovo stanje in izsledke kultur in v skladu s tem prilagajamo antibiotično zdravljenje. Če je pričakovano trajanje nevtropenije daljše kot 5 do 7 dni in je bolnik še vedno febrilen brez jasnega izvora okužbe, dodamo še protiglivično zdravilo. Trajanje zdravljenja prilagodimo glede na izoliranega povzročitelja, trajanje vročine in trajanje nevtropenije. Rastne dejavnike za granulocite pri že razviti febrilni nevtropeniji uporabljamo le izjemoma pri zelo ogroženih bolnikih. Preventivno pa jih uporabljamo pri bolnikih, ki so že utrpeli FN, da bi preprečili febrilno nevtropenijo ob naslednjih ciklih citostatskega zdravljenja, pri starejših bolnikih in pri bolnikih, pri katerih smo ocenili, da ob citostatskem zdravljenju obstaja več kot 20-odstotno tveganje za FN.
Published in DiRROS: 31.08.2018; Views: 3853; Downloads: 724
Full text (116,40 KB) |
918. |
919. Intratekalna aplikacija trastuzumaba in rituksimabaSamo Rožman, Simona Borštnar, Barbara Jezeršek Novaković, 2011, professional article Abstract: Neoplastični meningitis je resen zaplet maligne bolezni. Kljub majhni incidenci njegova pogostost narašča, domnevno zaradi daljšega preživetja bolnikov in izboljšane diagnostike. Neoplastični meningitis se zdravi s sistemsko in intratekalno kemoterapijo ter z obsevanjem osrednjega živčevja. Trastuzumab in rituksimab sta monoklonski protitelesi, ki sta ob intravenskih aplikacijah pomembno izboljšali preživetje bolnikov z rakom dojk in Nehodgkinovim limfomom. Manj sta učinkoviti pri zdravljenju neoplastičnega meningitisa, saj zaradi velikosti ne prehajata krvno-možganske pregrade. Novejše raziskave preučujejo tudi možnost intratekalne aplikacije monoklonskih protiteles.
Keywords: onkologija, neoplastični meningitis, zdravljenje
Published in DiRROS: 31.08.2018; Views: 2974; Downloads: 774
Full text (152,68 KB) |
920. Zdravljenje Nehodgkinovih limfomov z rituksimabomBarbara Jezeršek Novaković, Ana Benigar, 2008, original scientific article Abstract: Uvedba rituksimaba v zdravljenje bolnikov z Nehodgkinovimi limfomi je spremenila dolgoročno prognozo bolnikov s CD20-pozitivnimi B-celičnimi limfomi, predvsem folikularnimi in difuznimi velikoceličnimi B-limfomi. Smernice NCCN priporočajo uporabo rituksimaba tudi pri zdravljenju bolnikov z drugimi vrstami limfomov, kot so marginalnocelični limfomi, limfomi plaščnih celic ter drobnocelični limfocitni limfomi/kronična limfatična levkemija. Dodatek rituksimaba h kemoterapiji izboljša odgovor na zdravljenje, podaljša trajanje remisij in celokupno preživetje tako pri bolnikih s folikularnimi ali drugimi indolentnimi CD20-pozitivnimi limfomi kot pri bolnikih z difuznimi velikoceličnimi B-limfomi. Vzdrževalno zdravljenje z rituksimabom pri indolentnih limfomih še podaljša trajanje remisij, nekatere raziskave so pokazale tudi daljše celokupno preživetje. Vzdrževalno zdravljenje pri agresivnih limfomih verjetno ne prinese dodatnega izboljšanja, če so bolniki že med indukcijskim zdravljenjem dobivali rituksimab. Na Onkološkem inštitutu rituksimab uporabljamo že od leta 1998. Od 2004 do 2006 smo z njim samostojno ali v kombinaciji s kemoterapijo zdravili 340 bolnikov. Med temi je bilo 46,8 % bolnikov z difuznimi velikoceličnimi B-limfomi in 19,4 % s folikularnimi limfomi. Kombinacijo R-CHOP je prejemalo 67,4 % bolnikov, ostali pa so prejemali druge kombinacije. Celotni odgovor na zdravljenje pri vseh bolnikih ne glede na histološki podtip limfoma je bil 78,8-odstoten (62,4 % popolnih odgovorov, 2,6 % nepotrjenih popolnih odgovorov, 13,8 % delnih odgovorov), najboljši celotni odgovor pa smo dosegli pri folikularnem agresivnem limfomu (91,7 %). Pri 75 % vseh bolnikov ne glede na histološki podtip je odgovor trajal več kot 12 mesecev, mediano trajanje odgovora še ni bilo doseženo. Najdaljše preživetje brez ponovitve bolezni smo ugotovili pri bolnikih z difuznim velikoceličnim B-limfomom. Po 26 mesecih od začetka zdravljenja je bilo celokupno preživetje bolnikov ne glede na podtip limfoma 75-odstotno, mediano celokupno preživetje še ni bilo doseženo. Celokupno preživetje je bilo najboljše pri bolnikih s folikularnim indolentnim limfomom. Rezultati zdravljenja bolnikov z Nehodgkinovimi limfomi z rituksimabom na Onkološkem inštitutu so v celoti primerljivi z rezultati večjih randomiziranih raziskav. Rituksimab zaradi ugodnega vpliva na dolgoročno prognozo bolnikov s CD20-pozitivnimi limfomi predstavlja standard v obravnavi teh bolnikov
Published in DiRROS: 31.08.2018; Views: 3014; Downloads: 700
Full text (712,12 KB) |
