1. Vloga matičnih celic pri napredovanju in zdravljenju gliomaUrška Verbovšek, Tamara Lah Turnšek, Helena Motaln, Mateja Robič, 2013, original scientific article Abstract: Izvor tumorjev in stohastično naravo procesa karcinogeneze najbolje opisuje hierarhični model, ki predvideva obstoj tumorskih matičnih celic (TMC). Slednje predstavljajo populacijo celic z neomejenim samoobnovitvenim potencialom, ki so se sposobne diferencirati v vrste celic vseh treh zarodnih linij in so manj občutljive na večino protirakavih učinkovin. Zato predstavljajo glavni vir za razvoj in rast tumorja, zaradi svoje odpornosti na kemoterapijo pa so vzrok za ponovitev bolezni. Za uspešno zdravljenje možganskega tumorja glioma in njegove najbolj maligne oblike, glioblastoma multiformae (GBM), bi zato bilo potrebno odstraniti prav vse TMC. Žal slednjega zaradi prehitre infiltrativne vrasti subpopulacije GBM celic z visoko izraženimi geni za gibljivost (migratom) v okolno zdravo možgansko tkivo, ni možno doseči s trenutno uporabljanimi načini zdravljenja (npr. kirurškim izrezom)
Poleg TMC, ki so ključne za razvoj in razrast tumorja, tkivo tumorja vsebuje še hematopoetske matične celice, endotelne predniške celice in mezenhimske matične celice (MMC). Delovanje teh drugih vrst matičnih celic, kjer je bila celicam MMC že dokazana protitumorska aktivnost v GBM, pa je odvisno od tumorskega mikrookolja. Žal mehanizmi in delovanje MMC med modulacijo rasti tumorja preko parakrinih in neposrednih interakcij z GBM (matičnimi) celicami še niso znani. Kljub temu pa matične celice, s poudarkom na MMC, predstavljajo nove nosilce npr. za ciljni vnos terapevtske učinkovine v tumor, ki bi lahko izboljšali učinkovitost trenutnih protitumorskih terapij. Razvoj celičnih zdravil veliko obeta, saj so MMC, poleg svojih imunomodulacijskih lastnosti, sposobne tudi usmerjenega gibanja v GBM in tam učinkovati, o čemer razpravlja ta prispevek.
Keywords: tumorske matične celice, mezenhimske matične celice, mikrookolje tumorja, celična terapija
Published in DiRROS: 02.08.2024; Views: 80; Downloads: 69
 Link to full text
This document has many files! More... |
2. Quantitative assessment of the apical and basolateral membrane expression of VEGFR2 and NRP2 in VEGF-A-stimulated cultured human umbilical vein endothelial cellsEsmeralda K. Bosma, Shahan Darwesh, Jia Y. Zheng, Cornelis J. F. van Noorden, Reinier O. Schlingemann, Ingeborg Klaassen, 2022, original scientific article Abstract: Endothelial cells (ECs) form a precisely regulated polarized monolayer in capillary walls. Vascular endothelial growth factor-A (VEGF-A) induces endothelial hyperpermeability, and VEGF-A applied to the basolateral side, but not the apical side, has been shown to be a strong barrier disruptor in blood–retinal barrier ECs. We show here that VEGF-A presented to the basolateral side of human umbilical vein ECs (HUVECs) induces higher permeability than apical stimulation, which is similar to results obtained with bovine retinal ECs. We investigated with immunocytochemistry and confocal imaging the distribution of VEGF receptor-2 (VEGFR2) and neuropilin-2 (NRP2) in perinuclear apical and basolateral membrane domains. Orthogonal z-sections of cultured HUVECs were obtained, and the fluorescence intensity at the apical and basolateral membrane compartments was measured. We found that VEGFR2 and NRP2 are evenly distributed throughout perinuclear apical and basolateral membrane compartments in unstimulated HUVECs grown on Transwell inserts, whereas basolateral VEGF-A stimulation induces a shift toward basolateral VEGFR2 and NRP2 localization. When HUVECs were grown on coverslips, the distribution of VEGFR2 and NRP2 across the perinuclear apical and basolateral membrane domains was different. Our findings demonstrate that HUVECs dynamically regulate VEGFR2 and NRP2 localization on membrane microdomains, depending on growth conditions and the polarity of VEGF-A stimulation.
Keywords: endotelijske celice, EGF, celična biologija
Published in DiRROS: 17.07.2024; Views: 107; Downloads: 99
 Full text (5,94 MB)
This document has many files! More... |
3. Changes in the quantity of cathepsin D in irradiated human cells following treatment with hyperthermia and interferon [alpha]Danilo Petrović, Ana Ferle-Vidović, Janez Škrk, Marija Kaštelan, Ivan Vrhovec, 1993, original scientific article Keywords: radiacija, biokemija, encimi, proteini, katepsin, celice
Published in DiRROS: 10.01.2024; Views: 370; Downloads: 98
Full text (235,25 KB) |
4. Effects of irradiation and THP-Adriamycin on the proteinase activity profiles in cultured V79 cellsDanilo Petrović, Ana Ferle-Vidović, Janez Škrk, Alojz Suhar, Vito Turk, 1993, original scientific article Keywords: radiacija, biokemija, encimi, proteini, fibroblasti, celice
Published in DiRROS: 10.01.2024; Views: 364; Downloads: 100
Full text (553,47 KB) |
5. Hodgkinov limfom : vodnik za bolnikeBarbara Jezeršek Novaković, Samo Zver, Metka Zajc, Aleksandra Grbič, Andreja Cirila Škufca Smrdel, Eda Vrtačnik-Bokal, Vesna Šalamun, Nina Kovačević, Lorna Zadravec-Zaletel, Matej Pečovnik, 2022, not set Keywords: rak (medicina), krvotvorne matične celice, transplantacija, psihološka pomoč, plodnost, hormonsko nadomestno zdravljenje
Published in DiRROS: 24.07.2023; Views: 578; Downloads: 148
Full text (1,02 MB) |
6. |
7. Prikaz primera : adenokarcinom endometrija pri mladi asimptomatski ženskiSuzana Peternelj-Marinšek, Simona Šramek Zatler, Alenka Repše-Fokter, 2014, published professional conference contribution Keywords: maternični vrat, brisi, patologija, endometrijske celice, atipične, adenokarcinom, endometrioidni, debelost
Published in DiRROS: 08.04.2020; Views: 2239; Downloads: 617
Full text (2,59 MB) |
8. Atipične žlezne celice, neopredeljene : rezultati revizije citoloških preparatov in tveganje CIN2+Veronika Kloboves-Prevodnik, Simona Uhan Kastelic, Živa Pohar-Marinšek, Tina Žagar, Urška Ivanuš, 2014, published scientific conference contribution Keywords: bris materničnega vratu, atipične žlezne celice, lezije
Published in DiRROS: 08.04.2020; Views: 2557; Downloads: 719
Full text (167,95 KB) |
9. |
10. |
